“我不能表达愤怒。我生长的肿瘤。”
伍迪•艾伦

你住在极具压力的世界。你不会很远从一个无时无刻都响的手机或笔记本电脑。交通会让你疯掉。强调了线条,健康,你的工作,你的成绩,或者全球恐怖主义还不够,APSbdapp官网下载与一件事在你的生活压力了:压力。

压力,坦率地说,对你不好。事实上,它可以杀死你。医学是怀疑精神对身体会有直接影响,但是任何怀疑的,唉,恐龙或放松的周末。现在研究表明,压力会导致恶化从牙龈到你的心,可以使你更容易从普通的感冒到癌症。身心连接是真实的,它是强大的,由于新的心理学研究交叉学科,医学、神经科学和遗传学机制迅速成为理解的连接。

轴心国
第一个线索压力和健康之间的联系被汉斯Selye提供了在1930年代,第一个科学家应用“压力”这个词——只是一个工程项——经历的菌株生物在他们努力适应和应对不断变化的环境。Selye主要的发现之一是,应激激素皮质醇产生长期影响健康的老鼠。皮质醇一直被认为是压力导致的疾病的罪魁祸首之一连接,尽管它起着必要的作用在帮助我们应对威胁。

当一个动物感知危险,一个系统被称为-肾上腺轴(HPA)踢到齿轮:内分泌信号开始在下丘脑的连锁反应,导致释放多种激素——尤其是肾上腺素(“肾上腺素”)、去甲肾上腺素,和皮质醇——从每个肾脏上方的肾上腺。这些激素增加心率,增加呼吸,增加葡萄糖的可用性(细胞燃料)在血液中,从而使著名的“战斗或逃跑”的反应。因为这些反应需要很多能量,皮质醇同时告诉其他昂贵的物理过程,包括消化、生殖,体格生长和免疫系统的某些方面,关闭或慢下来。

HPA轴是一个自我调节(稳态)的机制,很像恒温器。应激激素的行为在下丘脑抑制生产更多的信号的化学物质,造成更少的应激激素的释放。当次战斗或逃跑是罕见的和威胁过得很快,身体的压力温度相应调整:皮质醇水平回到基线(40 - 60分钟),肠道恢复消化食物,性器官踢回齿轮,免疫系统对抗感染的简历。但是问题时强调不要让——或者当,由于各种原因,大脑不断感知压力即使它不是真的。

危险!危险!
压力开始感知危险的大脑,而持续的压力可以偏见大脑感知更危险通过改变大脑结构如内侧前额叶皮层(mPFC)和杏仁核,这管理对威胁的感知和反应。长时间暴露于皮质醇抑制mPFC新神经元的生长,一个通常的行为抑制HPA轴,杏仁核和可能导致增加增长,大脑的一部分控制恐惧和其他情绪反应。最终的结果是高度的期望和关注的威胁环境中(见狐狸et al ., 2007)。

应激激素也抑制神经元生长在海马体,大脑区域基本形成新的记忆。通过这种方式,压力会导致记忆障碍和损害大脑把情感记忆放在上下文的能力(> 1994)。这样想:太多压力,你不要忘记压力。这些大脑的变化被一些研究者认为压力和抑郁之间的联系的核心——压力的一个最严重的健半岛体育官方网址入口康后果,以及创伤后应激障碍(PTSD)。

最著名的心脏压力的健康影响。压力直接导致冠心病的想法已经存在自1950年代;虽然曾经有争议(或认为是仅仅通过介导的行为反应如吸烟或暴饮暴食),直接stress-cardiac链接被许多人得到充分的研究。例如,男性面临慢性压力在工作中或在家里跑的可能性要高30%死在九年的时间研究;在另一项研究中,个人报告忽视、虐待或其他压力的童年是在三倍相应的个体在成年后患上心脏病(Miller &布莱克威尔,2006)。

压力似乎是累积的。虽然压力当我们认为我们可能认为大的滥用,疾病,离婚,悲伤,或被解雇,现在知道小事——交通、职场政治,吵闹的邻居,一个在银行,可以添加和产生相似的影响我们的健康和我们的健康。报告更轻微刺激的人在他们的生活中有更多的心理和生理健康问题比那些遇到更少的麻烦(阿尔梅达,2005)。和最近的研究表明,创伤后应激障碍可能是压力的结果加起来像积木一样,重塑大脑塑料累积而不是一个一蹴而就的方式(Kolassa和埃尔伯特,2007)。

指定的累积磨损物理系统由于长期overactivation应激反应,洛克菲勒大学neuroendocrinologist Bruce McEwen(1998)开发的“适应负荷的概念。“研究表明严重的健康后果适应负荷的身体的其余部分的系统很多,越来越多。除了心脏疾病、创伤后应激障碍和抑郁症、慢性压力与疾病等肠道问题,牙龈疾病,男性勃起功能障碍,成人糖尿病,增长问题,甚至是癌症。慢性应激激素上涨已被证明加速癌前细胞的生长和肿瘤;他们也降低了身体的抵抗艾滋病毒和致癌病毒如人类乳头状瘤病毒(女性宫颈癌的前兆;看到安东尼& Lutgendorf, 2007)。

雪上加霜的是,压力甚至可能自我的影响。抑郁症和心脏病,例如,不仅是压力的结果,但也的原因(更)压力。因此,长期强调身体会出现少像恒温器,而不是像哀号扬声器放置太接近一个麦克风,一个反馈回路的压力反应失控,加速身体随着年龄的增长而下降。

调整压力反应
越来越多的证据表明,我们对压力的敏感性作为成年人已经“调”,可以说,在初级阶段。具体来说,早期生活中遇到的压力糖分会让有机体某种程度的逆境;高水平的早期生活压力可能导致超敏反应压力后,以及成人的抑郁症。历史的各种压力,如早期的虐待和忽视是一个常见的特性在成年期慢性抑郁症患者,例如(见Gillespie &内梅萝芙,2007)。

Meaney迈克尔·j·蒙特利尔麦吉尔大学和他的同事们研究了母亲和婴儿的老鼠,用老鼠母性行为模型的早期生活应激及其后影响人类。老鼠的世界养成的关键变量是舔和梳理。新郎和老鼠的后代自然母亲舔他们的幼崽吓了一跳,成人不容易,让更少的恐惧小说或威胁的情况——换句话说,少对压力的敏感性——比后代抚育的母亲。少的后代也是如此自然抚育的母亲提出(或“cross-fostered”)的抚养的。同样,low-licking-and-grooming鼠妈妈本身更可怕更抚育的老鼠妈妈;但是,雌性后代的non-nurturant母亲foster-parented抚育的母亲表现出更少的恐惧和抚育的当他们有自己的幼崽。这表明孕产妇养成和应力响应之间的关系不是简单的遗传,但恐惧和养成是一代传一代通过母性行为(父et al ., 2005)。

机制负责调优的压力反应是在这个网站上找到的“顶级”部分HPA轴。下丘脑释放的一种化学信号的对压力的反应叫做CRF(取名为“促肾上腺皮质激素的释放因子——是因为它的功能是告诉脑下垂体释放激素,促肾上腺皮质激素,或ACTH,进而信号肾上腺踢采取行动)。成年老鼠被舔和培养幼崽表明CRF受体的抑制杏仁核(父et al ., 2005)。

在其极端形式,相当于人类低舔和修饰是儿童虐待和忽视。虐待和忽视的研究在人类和其连接焦虑症,抑郁症和创伤后应激障碍在晚年显示了相同的CRF-mediated机制。高浓度的CRF患者的脑脊液中发现抑郁症和自杀的人已经发现有额叶皮层的变化符合慢性海拔CRF (Gillespie &内梅萝芙,2007)。更微妙的,母性关怀的程度预测特质焦虑和个人的HPA轴压力的响应性。在一项研究中,成年子女的大屠杀幸存者显示改变HPA响应和创伤后应激障碍发生率较高,表明对压力的响应可以从一代又一代人类的传播行为,在其他动物(耶胡达et al ., 2000)。

一个好的响应变坏
的恶性循环压力荷尔蒙偏置我们感知更多威胁,增加反应应激反应似乎天生某种反常的玩笑——或者至少在大脑中一个严重的设计缺陷。但它更有意义如果我们把大脑的现代城市,“文明”的背景。

压力反应是一个必要的应对危险。动物,包括最有可能的祖先,行为传播的压力反应的个体差异从父母到孩子意义作为适应波动水平的危险环境中。动物在长期不利的条件(例如,高冲突、物质匮乏)可能在不久的将来期待有更多的相同;所以在影响后代的产妇治疗调谐的压力他们会希望在他们的生活中遇到(父et al ., 2005)。因此,反应似乎令人费解和适得其反的一个现代的、文明的上下文可能更有意义的上下文的遥远的进化过程。

甚至抑郁被推测为扮演一个自适应的角色在某些情况下。缺乏运动,缺乏动力,失去快乐的活动,比如性别、兴趣和退出社会关系抑郁的人相似“疾病行为”——节能昏睡激活免疫系统针对感染(见Miller &布莱克威尔,2006)。在自然环境中,抑郁症的绝望的态度可能是最适应的生物感染病原体:生存的最佳策略是不消耗能量却成为掠食者,但削弱,躲避威胁和直接免疫过程所需的能量。

根据斯坦福neuroendocrinologist Robert Sapolsky,研究压力狒狒的部队,这是相对安全的捕食者和大量的休闲时间喜欢一些灵长类动物(包括人类),将这些有用的生物应对机制变成了毫无意义的痛苦和疾病的来源(> 1994)。(是的,事实证明,狒狒患有抑郁症和其他与压力有关的疾病,像人一样)。

身心机制
心理压力的巨大的挑战——和必要的先驱发展干预对压力的有害影响,理解思想和情感的机制和其他“精神”的东西会影响身体健康。多年来,人们认为压力和疾病之间的主要因果关系是发生在身体的免疫抑制重定向其能源向“战斗或逃跑”的反应。但是最近的研究揭示了一个更微妙的画面。压力实际上是增强一个重要的免疫反应,炎症,越来越被视为是中间人在各种与压力相关的疾病。

通常情况下,炎症是健康的身体如何处理受损组织:细胞在感染或损伤产生信号的化学物质称为促炎细胞因子。这些细胞因子反过来吸引其他免疫细胞,帮助修复它。细胞因子也旅行到大脑,激活下丘脑轴,和他们负责启动疾病的行为。过于活跃的细胞因子的生产被发现,将个人置于更大的风险来各种各样的老龄化带来的疾病(罗伯斯,格拉泽,& kiecolt - Glaser, 2005)。

细胞因子可能是一个重要的中介压力和心脏病之间的关系。当动脉心脏受损,细胞因子诱导更多的血流量,从而更多的白细胞,该网站。白细胞在血管壁中积累,随着时间的推移,成为塞得满满的,胆固醇,成为斑块;后来这些可能变得不稳定和破裂,导致心脏病发作(Miller &布莱克威尔,2006)。细胞因子的行动也一直与压力和抑郁之间的联系。患有临床抑郁症显示40 - 50百分比某些炎症细胞因子的浓度更高。和大约50%的癌症患者的免疫反应通过管理人为提高了细胞因子表现出抑郁症状。

炎症和抑郁之间的紧密联系和心脏病导致一些研究人员推测,可能是介导炎症之间的双向的这两个条件:抑郁症会导致心脏病,但心脏病也常常导致抑郁(Miller &布莱克威尔,2006)。半岛体育官方网址入口睡眠可能是这个谜题的一部分,因为失眠,经常与焦虑和抑郁,增加体内的促炎细胞因子水平(Motivala &欧文,2007)。

不堪重负的个性
不是每个人都以同样的方式回应压力。性格像消极,悲观,神经质是已知的风险因素与压力相关的疾病,是愤怒和敌意。

在1950年代末,弗里德曼和罗森曼(1959)发现了一个重大压力和健康之间的联系与他们的研究“a型”性格:人是高度竞争的,激进的,不耐烦。这个性被发现是一个强有力的预测心脏病,后来研究阐明图片:突出因素类型人格和健康之间的关系主要是愤怒、敌意,和一个社会占主导地位的个性风格(例如,倾向于说话时打断别人的话;看到史密斯,2006)。慢性愤怒等负面情绪时,就好像身体在不断战斗或逃跑(适应负荷这个状态需要)。

现在有证据表明,另一个特质与success-striving在现代世界——持久性——在某些情况下也可能导致健康问题。当目标不容易实现,不能脱离他们可能会产生挫败感,疲惫,沉思在失败,缺乏睡眠。这些反过来激活有害的炎症反应会导致疾病和降低免疫力(Miller & Wrosch, 2007)。

底线:伍迪·艾伦的神经质人物生长肿瘤而不是释放他的愤怒不是远离真相。

出于同样的原因,研究表明,乐观的人的人心脏病发病率更低,心脏手术后预后更好,寿命更长。积极的态度对免疫力的影响研究APS研究员、宪章所示成员Sheldon Cohen,卡内基梅隆大学,和他的同事们,这些人受到感冒病毒在实验室环境中,看着六天。那些积极的情绪风格不太可能患感冒比个体与低水平的积极影响(Cohen & Pressman, 2006)。(注意,研究人员就像科半岛体育官方网址入口恩区分低水平的积极的影响和消极的影响,低水平的积极的影响并不一定意味着高水平的负面影响,反之亦然。)积极的影响被发现与减少症状严重程度和减少痛苦。责任心也已经发现预测长寿(看到史密斯,2006)。科恩的研究为他赢得了APS的最高荣誉,詹姆斯·麦肯卡特尔奖,以表彰他的贡献对理解社会和环境的影响,强调人类行为和健康和他的研究在一系列领域的影响。

未来:行为遗传学
性格和环境因素并不是整个故事时的压力。压力的下一个前沿的研究是行为遗传学的发展迅速的领域。建模遗传和环境影响之间的相互作用已不再是一种先天与后天的相对输入。两个在微妙和复杂的方式相互交织,环境影响基因表达,反之亦然,在生活。因此,当前的口号是“应激易感素质”模型,在环境压力对个人有不同的影响由于先前存在的遗传缺陷。

一个主要的进步在这个地区发现了APS研究员兼创办人Avshalom Caspi,威斯康辛大学,和他的同事压力敏感性和一个特定基因之间的联系5 httlpr。这个基因控制蛋白质调节神经递质5 -羟色胺的量计画(5)可以在突触间隙(神经元之间的空间)。个人拥有两个“短”变种(或等位基因)的基因和压力性生活事件也经历过五个或更多的人更有可能有抑郁发作比同样强调人有两个“长”等位基因的基因(Caspi et al ., 2003)。换句话说,一个特定的基因构成似乎会增加患严重疾病的机制对压力事件敏感性增加。

内森·福克斯马里兰大学和他的同事后来报告说,儿童的两个短等位基因5 httlpr报告基因的母亲也接收低社会支持更容易表现出行为抑制(恐惧和倾向于退出)7岁。那些接受高没有显示趋势的支持,和那些长等位基因但接收低支持也出现“保护”他们的基因组成。行为抑制可能使一个孩子患精神疾病的风险在晚年(福克斯et al ., 2007)。

遗传素质对压力的敏感性可能在某些情况下,成为一个自我实现的周期。福克斯和他的同事们发现,一些非常行为抑制孩子们被他们的母亲视为难以抚慰和获得更少的保健和敏感性;这反过来调整孩子的灵敏度压力通过改变前面提到的mPFC和杏仁核。模型中福克斯和他的同事提出,在童年早期基因影响气质影响护理质量的儿童接受,进而塑造孩子的注意力偏见威胁。

一个杯子半满的
所以尼采的积极的人生观,“不管发生什么都不会杀了我让我更强大,”不是真的。压力,不杀了你在短期内可能会缩短你的寿命或大大减轻其质量。

但放弃你闷闷不乐,看到光明的一面:新提炼科学的压力可能会导致新的药物疗法,可以控制压力或抑制其对健康的影响。同时,抑郁和焦虑不仅是结果的压力,但也会引起,和现有的治疗和医学治疗这些条件可以帮助改变人们如何看待威胁,把他们的生活挑战的背景下,并削减压力降至可控的大小。不一定是恶性循环,换句话说。
更重要的是,确认思想直接影响身体对我们有利,因为它一样可以损害,如上personality-and-stress研究表明。APS的Carol Dweck,斯坦福大学认为,人格是可变的(看到赫伯特,2007);如果我们对自己的观点和信念可以改变,所以(理论上)可以我们的脆弱生命的明枪暗箭。

底线是:压力并不是不可避免的。即使有不止一个公平份额的脆弱性基因,有足够的空间去一个人的生活和精神压力较小的方向。冥想和瑜伽等放松技巧,例如,已确认平息压力恶魔。即使你决定工作狂粘在你的手机或城市神经质的恐惧和愤怒像伍迪·艾伦,现成的应对压力的减压方法在短期内,甚至改变长期对压力的看法。

梅尔•弗里德曼的发现者之一“A型”行为和心脏病之间的联系,是一个很好的例子。自称迴归,弗里德曼遭受心脏病,享年55岁。他有意识的选择了改变方式依照自己的发现——包括以下自己的处方通过阅读经典。更多地接触到他的慢,耐心,和创造性的一面,他共读普鲁斯特的慵懒的作品追忆往昔三次。简而言之,他训练自己放松和享受生活,他笑到了最后,被生活压力90高龄。♦

社会方面的压力 任何挫折和挑战会造成压力,但迄今为止最强大的压力,以生理应激反应,是由中断或缺失的社会关系(库哈斯,de Boer & Buwalda, 2006)。失去朋友和亲人,养成不足和社会隔离对健康和幸福都有重大影响。 在芝加哥大学,APS总统John Cacioppo和路易斯哈克利研究社会孤立,对健康的影响日益常见的疾病在现代世界。在他们发现,孤独的老年人动脉硬化和高血压比nonlonely同行,孤独和血压之间的关系随着年龄的增加(见哈克利& Cacioppo, 2007,评论)。 Cacioppo和哈克利还发现,孤独直接影响HPA轴。在中年和老年人(但不是年轻人),寂寞是与更高水平的血液中的肾上腺素有关,和孤独的各个年龄段的人展示高水平的皮质醇。通过减感作用的机制皮质醇关闭更多的皮质醇生产、经历的频繁社交孤立老年人可能加速身体下降(哈克利& Cacioppo, 2007)。所有年龄段的孤独个体nonlonely多人因此睡不好也有睡眠少的回收效益至关重要。 人类和其他动物社会特别是寻求别人的公司面对的威胁——对安全性和社会支持。一般的亲和反应,APS研究员兼创办人雪莱泰勒,加州大学洛杉矶分校,称“照顾与帮助”(泰勒,2006)——是由荷尔蒙催产素。催产素上升时期的分离或扰乱了社会关系。就像熟悉的肾上腺素诱发的“肾上腺素”熟悉的“战斗或逃跑”反应,催产素,欲望使我们公司和社会归属感。可能是特别重要的女性,反映出他们不同的生殖和生存优先的男性——即。护理(抚育后代)并减少社会矛盾通过友好提议(朋友)。

引用
阿尔梅达,D.M. (2005)。弹性日常压力和脆弱性评估通过日记的方法。心理科学当前的方向,14,64 - 68。
sncf的M.H.,& Lutgendorf, S. (2007). Psychosocial factors and disease progression in cancer.心理科学当前的方向,16,42-46。
卡斯皮,一个。,Snugden, K., Moffitt, T.E., Taylor, A., Craig, I.W., & Harrington, H., et al. (2003). Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science,301年,386 - 389。
科恩。,& Pressman, S.D. (2006). Positive affect and health.心理科学当前的方向,15,122 - 125。
Cutrona,刚建成时华莱士,G。,& Wesner, K.A. (2006). Neighborhood characteristics and depression: An examination of stress processes.心理科学当前的方向,15,188 - 192。
福克斯,附加说明,Hane, A.A., & Pine, D.S. (2007). Plasticity for affective neurocircuitry: How the environment affects gene expression.心理科学当前的方向,16,1 - 5。
弗里德曼,M。,& Rosenman, R.H. (1959). Association of specific overt behavior patterns with blood and cardiovascular findings: Blood cholesterol level, blood clotting time, incidence of arcus senilis and clinical coronary artery disease.美国医学协会杂志》上,169年,1286 - 1296。
Gillespie,多严峻,& Nemeroff, C.B. (2007). Corticotropin-releasing factor and the psychobiology of early-life stress.心理科学当前的方向,16,85 - 89。
哈克利,开出信用证,& Cacioppo, J.T. (2007). Aging and loneliness: Downhill quickly?心理科学当前的方向,16,187 - 191。
赫伯特,w .(2007年8月)。信仰如何自我塑造的人格和行为。APS的bdapp官网下载观察者,20.(7),9 - 11。
Kolassa I.-T。,& Elbert, T. (2007). Structural and functional neuroplasticity in relation to traumatic stress.心理科学当前的方向,16,321 - 325。
库哈斯,J.M.,de Boer, S.F., & Buwalda, B. (2006). Stress and adaptation: Toward ecologically relevant animal models.心理科学当前的方向,15,109 - 112。
麦克尤恩学士(1998年)。保护和破坏性影响的压力介质。新英格兰医学杂志,338年,171 - 179。
米勒,通用电气公司,& Blackwell, E. (2006). Turning up the heat: Inflammation as a mechanism linking chronic stress, depression, and heart disease.心理科学当前的方向,15,269 - 272。
米勒,通用电气公司,& Wrosch, C. (2007). You’ve gotta know when to fold ‘em: Goal disengagement and systemic inflammation in adolescence.心理科学,18,773 - 777。
Motivala,中华民国,& Irwin, M.R. (2007). Sleep and immunity: Cytokine pathways linking sleep and health outcomes.心理科学当前的方向,1621 - 25日。
家长,C。,Zhang, T.-Y., Caldji, C., Bagot, R., Champagne, F.A., Pruessner, J., & Meaney, M.J. (2005). Maternal care and individual differences in defensive responses.心理科学当前的方向,14,229 - 233。
罗伯斯,T.F.格拉泽,R。,& Kiecolt-Glaser, J.K. (2005). Out of balance. A new look at chronic stress, depression, and immunity.心理科学当前的方向,14,111 - 115。
Sapolsky r (1994)。为什么斑马没有溃疡:压力、指南与压力相关的疾病和应对。纽约科学美国人/弗里曼出版社。
史密斯卢铁荣(2006)。人格在身体健康风险和弹性。心理科学当前的方向,15,227 - 231。
泰勒,S.E. (2006)。往往和朋友:压力下的生物行为所属基地。心理科学当前的方向,15,273 - 277。
耶胡达,R。,Bierer, L.M., Schmeidler, J., Aferiat, D.H., Breslau, I., & Dolan, S. (2000). Low cortisol and risk for PTSD in adult offspring of Holocaust survivors. American Journal of Psychiatry,157年,1252 - 1259。